J Neurosci：用極度飢餓的方式可預防神經退化病變

減少一個人的卡路里攝入量可以預防神經退化性疾​​病，如帕金森病。但這種現象發生的原因直到現在仍然是個謎。

蒙納許大學生物醫學研究所的研究人員Zane Andrews副教授發現這種熱量會降低神經保護作用——開放該類藥物發展可以在不用減少卡路里攝入的情況下可減緩或防止帕金森等疾病。該研究發表在《神經科學雜誌》上。

人類有一種激素稱為類生長激素(Ghrelin)或“飢餓激素”——在胃腸道產生，作用於大腦用以調節飢餓的作用。

Andrews發現在“動物模型”中通過減少卡路里攝入量，從而促進飢餓素(Ghrelin)生產——它是帕金森病不能發展的標誌。通過比較產生飢餓素(Ghrelin)與不產飢餓素(Ghrelin)從而證實該結論是正確的。當熱量攝入受到限制時，那些沒有產生飢餓素的模型表現出更嚴重的帕金森病。

根據Andrews稱，飢餓素(Ghrelin)不僅僅是一種“飢餓激素”。“當我們飢餓時，我們需要的不僅僅是一個告訴我們吃的信號。”他說。

“飢餓素(Ghrelin)還告訴我們去尋找食物，它在積極尋找食物可減少焦慮並觸發記憶，這樣我們才能記得我們最後發現食物的地方。它還可以防止退化過程並保持大腦健康。這是一個維持我們生命的非常重要的激素。”

Andrews和他的同事們研究還發現在大腦中飢餓激素(Ghrelin)行為的分子機制——一種叫做腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的蛋白質——促使飢餓素保護大腦中的多巴胺細胞防止退化，這是帕金森病的原因。

“通過給予Ghrelin並觸發激活多巴胺細胞中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)，才能夠模擬熱量限制的影響”，他說。

“實際上我們已經能夠通過卡路里限制重現神經保護作用，而無需減少食物攝入，這是一件困難的事情。”

Andrews認為這一發現對防止其他神經退化性疾​​病如阿茲海默症有幫助。“一旦這些神經退化性疾​​病首次出現，就有可能觸發大腦誤以為它是卡路里控制飲食，進而引發飢餓激素(Ghrelin)的保護和預防效果。”

重要的是已經有藥物可以激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)，在一項糖尿病患者的縱向(40年)研究中，發現二甲雙胍(Dimethyl Biguanide)也可防止神經退化性疾​​病的發展。Andrews提供了新的證據表明，腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)途徑可成為一種新的方法來預防神經退化性疾​​病。

《生物谷》授權轉載