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一項發表在國際學術期刊nature communication上的研究發現，人越胖，體內有機體就越會產生一種特別的蛋白來抑制脂肪燃燒，這一發現或將為肥胖以及其他代謝疾病的治療帶來新啟示。
體內大部分脂肪細胞都能夠儲存過剩能量，並在有機體需要的時候釋放出來，但是體內還有另外一種叫做棕色脂肪的脂肪組織，主要負責有機體產熱過程，讓有機體保持一定溫度。但是來自英國和日本的科學家發現體內一種叫做sLR11的蛋白能夠抑制有機體產熱過程。
研究人員對體中sLR11基因遭敲除的白老鼠做研究，結果發現白老鼠在缺失了此一基因之後能夠抵抗體重的增長。所有白老鼠，事實上也包括人，在從低卡路里飲食轉變為高卡路里飲食的情況下，代謝率都會出現輕微增加，但是研究人員發現在缺失sLR11之後，白老鼠的代謝率會增加得更加顯著，這也就意味著它們燃燒脂肪的速率更快。
進一步檢測顯示，在遭基因敲除的白老鼠體中與棕色脂肪組織功能相關的基因在白色脂肪組織內變得更加活躍（正常情況下白色脂肪主要負責能量儲存），而與這一現像一致的是，遭敲除的白老鼠產熱能力變得更強，同時能量消耗也增加。
通過研究發現，sLR11能夠與脂肪細胞表面的特異性受體結合，抑制受體介導產熱基因表達的能力，並且sLR11還會通過限制產熱防止能量損失增加脂肪細胞儲存能量的效率。
研究人員還在人類中檢測了sLR11的表達水平，他們發現血液中循環的sLR11蛋白水平與身體內總體脂肪含量存在相關性，換句話說，這種蛋白的含量越多，總體脂肪含量也就越高。除此之外，研究人員還觀察到肥胖病人在進行了減重手術之後，他們術後體重減輕程度與sLR11蛋白水平的下降直接相關，這也就表明sLR11是由脂肪細胞產生。
作者在文章中表示，sLR11能夠在飽食或體溫短期下降導致其他代謝訊號變化之後，幫助脂肪細胞抵抗脂肪過度燃燒，從而幫助脂肪細胞更加有效地儲存能量。
《生物谷》授權轉載
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